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Qu’est-ce que la douleur?

Définition selon l’IASP

De nombreuses définitions sont associées au terme de « douleur ». La définition donnée par l’Association Internationale d’Etude de la Douleur (IASP, International Association for the Study of Pain) est admise au plan international:

« La douleur est une sensation et une expérience émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrites en ces termes ».

La douleur aiguë fait partie du système de protection de l’organisme et, en règle générale, elle possède une cause concrète. Elle fait office de signal d’alarme, qui informe le corps de dommages menaçants ou déjà survenus. Cette douleur aiguë joue donc un rôle important pour préserver ou rétablir l’intégrité physique.

Les douleurs peuvent toutefois apparaître aussi sans cause, ou persister bien que la cause n’existe plus. Ces douleurs chroniques ont perdu leur fonction d’avertissement.

Aiguë ou chronique, forte ou de longue durée, la douleur représente un énorme fardeau physique et émotionnel pour les personnes concernées. Ainsi, la douleur est non seulement une pure perception sensorielle, mais aussi une sensation désagréable.

 

Genèse de la douleur

La genèse de la douleur suit le mécanisme classique stimulus-réaction. Si le corps est confronté  à un stimulus nocif, les nocicepteurs l’enregistrent. Ces récepteurs de la douleur sont présents en très grand nombre sur la peau, mais aussi dans les muscles, le périoste, les capsules des organes internes, les parois vasculaires et les organes creux.

Les nocicepteurs sont les terminaisons ramifiées de cellules nerveuses particulières (fibres Aδ et C), qui réagissent à diverses causes de douleur. Ces causes peuvent être des stimuli chimiques, thermiques ou mécaniques (par ex., brûlures chimiques, brûlures ou blessures dues à un accident ou une opération).

Le stimulus entraîne un changement du potentiel membranaire (transduction) et une conversion en potentiels d’action (transformation). Le stimulus est ainsi conduit au cerveau par l’intermédiaire de la moelle épinière.

Plus le stimulus est fort, plus l’activité de chaque récepteur de la douleur est intense. Le nombre de récepteurs de la douleur activés et de médiateurs de l’inflammation libérés augmente, et de ce fait l’intensité de la douleur ressentie augmente aussi.

 

Transmission de la douleur

En principe on distingue trois types de transmission de la douleur: la transmission périphérique, la transmission spinale et la transmission centrale.

1. Transmission périphérique

La transmission des impulsions nociceptives à la moelle épinière se fait par le biais de potentiels d’action régénératifs, typiques des neurones nociceptifs. Selon leur propriété et leur fonction, ils sont classés en fibres Aδ, Aß et C.

Les fibres Aδ (2-40 m/s) sont recouvertes d’une fine gaine de myéline. Elles conduisent la première douleur et déclenchent le « réflexe de fuite », par ex. le retrait d’une partie du corps de la source de danger.

Les fibres Aß à conduction rapide (30-60 m/s) sont de même myélinisées et transmettent, dans les conditions normales, les impulsions du contact, de la pression ou des mouvements musculaires. Elles sont aussi responsables de l’allodynie (perception de stimuli normalement indolores, tels que la pression, le contact ou le mouvement, comme une douleur), qui est observée lors de stimuli douloureux d’une durée prolongée.

Les fibres C plus lentes (0,5-1,5 m/s) ne sont pas myélinisées et réagissent de manière particulièrement sensible à l’histamine. Elles sont les capteurs de la démangeaison, une modalité sensorielle qui est limitée aux couches superficielles de la peau et certaines muqueuses.

La différence de vitesse de conduction des afférences primaires peut entraîner ce que l’on appelle un « phénomène de double douleur »: après le stimulus, une sensation douloureuse « vive », « lancinante » s’instaure immédiatement (fibres Aδ), suivie par une deuxième douleur, souvent ressentie comme « brulante » ou « perforante » (fibres C).

Une interruption de la conduction par des anesthésiques locaux peut être utilisée sur le plan thérapeutique (analgésie de conduction), mais aussi sur le plan diagnostique.


2. Traitement spinal

Les fibres nerveuses sensorielles provenant de la périphérie se terminent au niveau spinal dans la corne postérieure de la moelle épinière. Les impulsions nerveuses sont commutées là, au niveau des synapses excitatrices, sur le deuxième neurone sensoriel (neurone de projection nociceptif). Les interneurones interviennent dans les circuits réflexes, ou influencent la transmission du stimulus au cerveau, en la favorisant ou en l’inhibant.

Couches de Rexed
La localisation des terminaisons nerveuses centrales dans la corne postérieure est affectée à des zones définies, selon la fonction des nerfs dans leur champ réceptif, dites couches de Rexed:
 

  • Neurones avec activation nociceptive (= potentiels d‘action): couches I, II et V
  • Neurones avec activation tactile, non nociceptive: couches IV et V.
  • Interneurones: couches II et III (substance gélatineuse).

Tandis que les neurones dans la couche I ne peuvent être excités que par une activation provenant des fibres Aδ et C (neurones nociceptifs spécifiques: neurones NS), les neurones dans la couche IV et notamment la couche V sont excités en plus par l’activation des fibres Aß (neurones « wide dynamic range » / neurones WDR, à  spectre dynamique étendu).

En plus, de nombreux interneurones interconnectent les neurones, dans le sens segmentaire et vertical, en un réseau complexe.

Convergence viscéro-somatique
Les neurones de la corne postérieure peuvent recevoir une activation non seulement de la surface de la peau, mais aussi des organes internes (viscères). Dans ces cas-là,  les centres cérébraux supérieurs ne peuvent plus affecter clairement la source de l’excitation douloureuse.

Cette convergence dite viscéro-somatique est considérée comme la cause de la douleur transmise. Cela conduit à ce que les personnes concernées peuvent ressentir le stimulus douloureux d’un organe viscéral comme une douleur dans une zone cutanée ou musculaire (head-zone).

Transmission synaptique
Les stimuli douloureux arrivants libèrent des neurotransmetteurs excitateurs, qui transmettent l’information nociceptive (potentiel d’action) au niveau des synapses des systèmes fibreux primaires afférents nociceptifs du premier au second neurone. Le glutamate est le plus important de ces neurotransmetteurs.

En cas d’activation nociceptive prolongée, l’activité peut être augmentée par différents mécanismes, entre autres, par la libération de substance P, neurokinine A ou du neuropeptide CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide).

Les neurotransmetteurs se lient après la synapse aux différents récepteurs glutamate, récepteurs AMPA ou NMDA et induisent un potentiel d’action, qui est transmis au cerveau via les neurones de projection nocicepteurs.

3. Transmission centrale

Partant de la corne postérieure, les axones de second ordre croisent, au dessus de la commissure antérieure, la ligne centrale de la moelle épinière, et forment la voie spino-thalamique dans le cordon antérieur (tractus spino-thalamique).

Les fibres ascendantes de la voie spino-thalamique forment des fibres collatérales à différentes hauteurs: au niveau spinal, elles activent des réactions motrices complexes (réflexes de fuite, mouvements de défense) et des réflexes sympathiques (par ex., vasoconstriction dans la région douloureuse). Des réactions végétatives sont commandées dans le tronc cérébral (élévation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, sudation).

L’activation nociceptive provenant des os du visage et du crâne se déroule essentiellement dans le nerf trijumeau, les neurones forment la voie trigémino-thalamique.

 

Traitement de la douleur

Traitement dans le cerveau

Il n’existe pas de centre défini de la douleur dans le cerveau. Différentes structures sont impliquées dans le traitement des signaux douloureux. Diverses régions du cerveau participent à la perception et à l’évaluation de la douleur. On distingue un système latéral d’un système médian de voies nerveuses conduisant la douleur.

 Système latéral

La voie dite spino-thalamique latérale sert essentiellement à percevoir la douleur et à différencier les stimuli douloureux: les fibres issues des couches de Rexed I, II et V de la voie spino-thalamique latérale se terminent principalement dans les noyaux ventro-basaux du thalamus (« porte la conscience »). C’est là que se fait la commutation sur le 3ème neurone, dont les fibres se projettent directement dans le cortex somatosensoriel avec les deux champs de projection S1 et S2. Dans les champs de projection se trouve une répartition somatotopique exacte sous la forme d’homonculus inversé.

Système médian

La voie dite spino-thalamique médiane sert à évaluer et traiter les stimuli douloureux sur le plan émotionnel: les fibres issues essentiellement des couches de Rexed I et II de la voie spino-thalamique médiane se projettent dans les noyaux médians du thalamus ainsi que dans la formation réticulée mésencéphalique. Elles se projettent dans le cerveau antérieur (cortex insulaire, cortex frontal) et dans les structures limbique, sous-corticale (amygdales) et corticale (gyrus cingulaire antérieur).

Non seulement l’input somatique influence le vécu de la douleur. La perception de la douleur dépend plutôt de facteurs individuels, tels que l’origine ethnique, l’éducation, et l’environnement socioculturel, mais aussi de facteurs psychiques : si la peur, le deuil, l’isolement, les soucis et l’insomnie abaissent le seuil de la douleur, la détente, la joie, la prévenance, la distraction et un sommeil suffisant contribuent à l’élever.

 

Chronicisation

On parle d’une chronicisation des douleurs lorsque la douleur a perdu sa fonction réelle de signal d’alarme et de protection, qu’il n’existe plus de cause physiologique perceptible et qu’elle dure pendant plus de trois mois ou apparaît par intervalles pendant une longue période. La douleur est alors considérée comme une affection à part entière.

La chronicisation peut être due, d’une part à un traitement insuffisant d’une douleur aiguë, d’autre part à des affections incurables, telles que les tumeurs malignes.

Les maux de dos, les maux de tête et les douleurs tumorales comptent parmi les formes de douleurs chroniques les plus fréquentes, de même que les douleurs liées à des affections rhumatismales. Les évolutions chroniques augmentent à mesure que l’on avance en âge.

Pour les personnes concernées, ces douleurs durables représentent un énorme fardeau, leur qualité de vie est fortement limitée. Cela peut conduire à d’autres maladies comme les dépressions.

Pour poser correctement le diagnostic, il est nécessaire, dans le cas d’une douleur chronique par rapport à une douleur aiguë, de procéder à un examen plus approfondi qui comprend, outre une anamnèse spéciale de la douleur, une anamnèse psychosociale.

 

Modulation de la douleur

Modulation de la douleur

Le système peut moduler la sensation de douleur, c’est-à-dire la renforcer ou l’inhiber (modulation de la douleur). Dans le cadre de la thérapie de la douleur, l’attention se porte sur la composante inhibitrice de la modulation, qui est médiée par les voies descendant du cerveau dans la moelle épinière. Cette composante peut être renforcée de façon médicamenteuse et non médicamenteuse.

Inhibition descendante de la douleur

L’inhibition descendante est un mécanisme de défense endogène vis-à-vis de la douleur:

Des mécanismes inhibiteurs sont activés dans le cerveau, via les voies descendantes, qui conduisent à la modulation de la douleur au niveau de la colonne vertébrale. La sérotonine et la noradrénaline, qui sont produites par le tronc cérébral, agissent aussi sur les voies inhibitrices de la moelle épinière. Après avoir été libérés, les deux transmetteurs sont éloignés, par une recapture, de l’espace extracellulaire. Tandis que la sérotonine peut exercer non seulement un effet inhibiteur de la douleur mais aussi un effet amplificateur (excitateur), la libération spinale de noradrénaline entraîne exclusivement une inhibition sélective de la douleur.

Pendant l’événement douloureux, des endorphines sont libérées des interneurones spinaux et supraspinaux. Elles se lient aux récepteurs opioïdes pré et post-synaptiques. En pré-synaptique, l’activation des récepteurs opioïdes réduit la libération des transmetteurs ; en post-synaptique, l’hyperpolarisation de la membrane diminue.

Les sites d’action spécifiques pour les transmetteurs inhibiteurs sont aussi les cibles des interventions pharmacologiques:

Neurotransmetteurs (exemples) Origine Récepteurs Analgésiques
Endorphine, encéphaline, dynorphine Interneurones Récepteur opioïde α, δ,κ, récepteur opioïde Μ Opioïdes, MOR-NRI
Noradrénaline Neurones descendants Récepteur α2 Clonidine, dexmédétomidine, MOR-NRI
Sérotonine Neurones descendants Récepteur 5-HT 1B, 2, 3 Triptans

Tableau: Récepteurs pour les transmetteurs inhibiteurs

 

 

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